Archive for the ‘What about?’ Category

Advanced Keratoconus

Wednesday, September 25th, 2013

In Keratoconus the cornea has not the structural force to keep its round shape which results in a distorted reduced vision. View the images of an advanced stage and discuss what to do best:

Keratoconus 02 GETOCT

Anterior segment view: vertical deep corneal scars in the optical axis which do not disappear on pressure. Visual acuity with spectacles 0.1 versus contact lenses 0.4. Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

Advanced Keratoconus 01 GETOCT

Cone -like shape of cornea on slitlamp biomicroscopy. The cornea has not the structural force to keep its round shape resulting in a distorted reduced vision. Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

3D OCT superficial OCT is nice to show a lesion to the patient, to explain what the problem is. 3D OCT shows vertical hyperreflective lines (corneal scars).

3D OCT superficial OCT is nice to show a lesion to the patient, to explain what the problem is. 3D OCT shows vertical hyperreflective lines (corneal scars). Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

Cross OCT shows irregular corneal epithelium, central thinning and scar tissue. Central corneal thickness is lesss than 170 microns on cross sectional OCT.

Cross OCT shows irregular corneal epithelium, central thinning and scar tissue. Central corneal thickness is lesss than 170 microns on cross sectional OCT. Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

Download file to discuss which therapy would be best in advanced Keratoconus:  Advanced Keratoconus GETOCT 10 2013

Stargardt’s Disease: what is it? Fundus flavimaculatus

Sunday, February 10th, 2013

Stargardt’s disease is a genetic disease of the retina. Morbus Stargardt ist eine genetische Krankheit der Netzhaut.                                                                                           ->English version below.


->View: case from GETOCT database enriched by Dr. med. Filippo Simona, Locarno, Switzerland and Dr. med. Peter Maloca, Lucerne, Switzerland. Register for more details at www.getoct.com.

Filippo Simona, MD, Locarno, Switzerland

Filippo Simona, MD, Locarno, Switzerland

Peter Maloca, MD

Peter Maloca, MD, Lucerne, Switzerland

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Stargardt’s disease is a genetic disease of the retina. Morbus Stargardt ist eine genetische Krankheit der Netzhaut. Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

Stargardt’s disease is a genetic disease of the retina, most common by mutations in the ABCA4 gene. Morbus Stargardt ist eine genetische Krankheit der Netzhaut. Am häufigsten ist eine Mutation im ABCA4-Gen zu finden. Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

Die Netzhaut ist eine wichtige Gewebeschicht im Auge. Ein essentieller Teil der Netzhaut wird Makula genannt und ist der Ort des schärfsten Sehens. Nur mit der Makula können kleine Details gesehen werden. Lesen eines Buches ohne eine gesunde Makula ist nicht möglich.

Defektes Gen als Ursache des Morbus Stargardt: ABCA4-Gen

Der deutsche Augenarzt Karl Stargardt hat diese beidseitige Augenkrankheit 1901 in Marburg beschrieben. Der Begriff Fundus flavimaculatus wurde durch den Schweizer Augenarzt Adolphe Franceschetti 1963 eingeführt.

Die Netzhaut ist aufgebaut durch verschiedene Zellen, die in Schichten angeordnet sind. Beim Morbus Stargardt sterben lichtempfindliche Zellen vor allem in der Makula langsam ab (Makuladegeneration). Üblicherweise wird der Begriff Makuladegeneration heute vor allem für einen Verlust der zentralen Sehschärfe bei älteren Personen verwendet. Makuladegeneration entspricht aber eine Gruppe von verschiedenen Krankheiten, welche schlussendlich zu einem ähnlichen Resultat führen: den Verlust des schärfsten Sehens, der in jedem Lebensalter auftreten kann.

Die Ursache beim Morbus Stargartdt ist ein genetischer Defekt, der zu einer übermässigen Ansammlung von Lipofuszin vor allem in den Pigmentblattzellen führt. Liposfuszin wird als “Alterspigment” betrachtet.  Damit die Krankheit ausbrechen kann, müssen beide Eltern Träger des Defektes sein. Erhält ein Kind nur von einem betroffenen Elternteil den Gendefekt, so ist es wohl Träger, wird aber selber keine Krankheit entwickeln. Die Stargardt-Krankheit zeigt sich schon in der Kindheit und Jugend. Meistens ist der Verlauf um so langsamer, je später im Leben die ersten Symtome auftreten.

ABCA4-Gen und Rim Protein – Vitamin-A-Dimer-Theorie

Das ABCA4-Gen ist verantwortlich für die Herstellung eines relativ grossen Proteins (sogenanntes Rim Protein). Ein gesundes Rim-Protein ist wichtig den Transport von Vitamin A von den lichtempfindlichen Sehzellen (Photorezeptoren) zu den Pigmentblattzellen (Retinales Pigmentblatt, RPE). Im Pigmentepithel wird normalerweise das Vitamin A rezykliert und wieder genutzt. Beim Morbus Stargardt funktioniert der Vitamin-A-Transport nicht ausreichend, sodass sich Vitamin A-Produkte ansammeln und in der Menge toxisch wirken (“Vitamin-A-Dimer”). Auch bei gesunden Menschen erfolgt eine gewisse Vitamin-A-Dimer-Produktion, doch dauert die Anreicherung mehrere Jahrzehnte, bis eine toxische Schwelle erreicht wird.

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Beim Morbus Stargardt führt ein teilweise defektes ABCA 4-Gen zu einem unzureichenden Transport von Vitamin A durch das RIM-Transportprotein. Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

Morbus Stargard: eine Krankheit – verschiedene Namen

Verschiedene Namen werden für diese Krankheit verwendet:

-Juvenile Makuläre Degeneration (lat. juvenilis = jugendlich, zeitliches Auftreten schon im jugendlichen Alter)
-Makuläre Dytrophie mit Flecken, Typ 1  (Erscheinungsform beim Betrachten mit dem Augenspiegel)
-Fundus flavi-maculatus (lat. fundus = Boden/Hintergund eines Organs,  flavi = gelb, maculatus = befleckt, , beschrieben durch den Schweizer Augenarzt Adolphe Franceschetti 1963)
-”Schießscheibenmakulopathie”oder ” Ochsenaugen-Makulopathie” (deutsch, Erscheinungsform beim Betrachten mit dem Augenspiegel)
-”Bull’s eye” (engl., Erscheinungsform beim Betrachten mit dem Augenspiegel)
-Stargardt’s Disease (engl. disease =Erkrankung)
-SGD (als Abkürzung)

Woran entdeckt man einen Morbus Stargardt?

Es entstehen Probleme mit dem zentralen Sehen, welches verschwommen, verzogen sein kann und durch dunkle Stellen beeinträchtigt ist. Die Gewöhnung von Hell zu Dunkel kann verlangsamt sein. Mühe mit der Nachtsicht, wobei im Vergleich mit anderen Krankheiten das Sehen in der Dunkelheit dennoch relativ gut ist.  Das äussere Gesichtsfeld bleibt erhalten, indessen treten Störungen des Farben-Sehens auf. Das Fortschreiten der Krankheit ist sehr unterschiedlich und sehr individuell. Üblicherweise ist der Verlauf langsam, kombiniert mit schneller ablaufenden Episoden, sodass das Lesevermögen verloren gehen kann. Die Krankheit kann im Alter zwischen 6 bis 20 Jahren beginnen, wobei erste Einschränkungen häufig erst ab dem dreissigsten Lebensjahr auftreten.

Die gute Nachricht

Beim Morbus Stargardt bleiben der Sehnerv und die äusseren Bereiche der Netzhaut ohne Schädigung. Deshalb tritt eine vollständige Erblindung praktisch nie ein.

Lipofuszin – “Alterspigment”

Lipofuszin (gr. lipo = Fett, fuscus= dunkle Farbe) wird auch als “Alterspigment” betrachtet. Lipofuszin besteht aus oxidierten Eiweissen und Fetten und ist ein nicht weiter verwertbares oder abbaubares Abfallprodukt. Es zeigt sich als intrazelluläres,  gelbbraunes Granulat und ist typischerweise um den Zellkern angeordnet. Es ist in vielen gesunden Geweben wie Nervenzellen, Pigmentepithel des Auges, der Leber und Herzmuskel vorhanden. Die Akkumulation von Lipofuszin im retinalen Pigmentepithel kann ein Warnsignal für eine degenerative Erkrankung des Auges sein.

Selbst im gesunden Gewebe ist ein gewisser Lipofuszinanteil vorhanden, als ein Zeichen des normalen Stoffwechsels und Abbaus von Produkten, insbesondere der Fette (Lipide). Wenn es zu Störungen im Abbau von Lipofuszin kommt, dann sammelt sich Lipofuszin in der Zelle an (Lysosomen) und entwickelt dann seine toxischen Eigenschaften.

 

Lipofuscin (gr. lipo = fat) considered as "aging pigment". It shows as intracellular finely yellow-brown granules and is arranged around the nucleus.

Lipofuscin (gr. lipo = Fett) wird als “Alterspigment” betrachtet. Auch in gesunden Zellen (1) ist Lipofuszin (3) vorhanden, typischweise um den vitalen Zellkern (2) herum. Sammelt sich zu viel Lipofuszin an (4) entstehen toxische Effekte und die Zelle (5) stirbt ab (6). Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

Wie wird die Diagnose eines Morbus Stargardt gestellt?

Die sorgfältige Anamnese liefert bereits hilfreiche Hinweise. Eine Kontrolle beim Augenarzt zeigt in einem frühen Stadium oft keine krankhaften Veränderungen. Der Augenarzt überprüft das Auge darum mit diversen Hilfsmitteln:

Sehschärfe (Kurzsichtigkeit-Myopie, Weitsichtigkeit-Hyperopie, Hornhautverkrümmung-Astigmatismus):

Meistens besteht nur eine geringe Fehlsichtigkeit, die mit geeigneten Gläsern korrigiert werden kann.

Augenspiegel (Fundusuntersuchung)

Bei jüngeren Menschen findet sich normalerweise bei der Augenspiegelung ein sogenannter Foveolarreflex, der beim Morbus Stargardt fehlen kann. Im Pigmentblatt wird übermässig viel fetthaltiges, gelbliches Pigment (Lipofuscin) abglagert und zerstört langsam die Pigmentblattschicht, vor allem um das Lesezentrums (Fovea) herum. Diese Veränderung erinnert in der Form an eine Schiessscheibe oder an ein Ochsenauge (“Schießscheibenmakulopathie“, “Bull’s eye“). Zudem sind gelbliche, unregelmäßige Flecken sichtbar. Im Spätstadium können neugebildete Gefässe entstehen (subretinale Neovaskularisationen).

Netzhautfotografie (Fundusaufnahme, Autofluoreszenez AF, Fluoreszenz-Angiograhphie FA)

Zur Dokumentation ist eine Fotografie der Netzhaut geeignet. Weit wichtiger ist die Autofluoreszenz-Fotografie, die im Bereich der zerstörten Pigmentblattzellen dunkle Flecken nachweist. Die Fluoreszenzangiografie zeigt wegen der übermässigen Einlagerung von Lipofuszin in den verbleibenden Pigmentblattzellen eine Blockade der Aderhautfluoreszenz, sogenannte dunkle Aderhaut (“dark choroid”). Neovaskularisationen sind in der Fluoreszenzangiografie rasch erkennbar.

Elektrophysiologische Untersuchungen der Netzhaut

Ein Elektrookulogramms (EOG) bzw. ein Ganzfeld-Elektroretinogramm (ERG) sind im Frühstadium wenig hilfreich. Die elektrische Antwort der zentralen Sinneszellen (Zapfen) im multifokalen Elektroretinogramm (mfERG) sind aber schon früh reduziert.

Therapie:

Die Krankheit kann noch nicht geheilt werden, obwohl viele genetische Behandlungen erprobt werden. Wichtig ist der Schutz der verbleibenden Zellen:
-Nicht Rauchen
-Vitamin reiche Ernährung
-Sonnenschutz (Hut, Sonnenbrille mit Schutz vor UV-Licht und blauem Licht)
-gut korrigierte Brille
-Low vision Hilfen

->Download video Stargardt’s Disease by Dr. med. Filippo Simona, Locarno, Switzerland:
Morbus Stargardt Dr Simona & GETOCT

Defective ABCA4- gene as the cause of Stargardt’s Disease

A German ophthalmologist Karl Stargardt has described this bilateral disease in 1901 in Marburg. The retina is an important layer of the eye. An essential part of the retina is called the macula and is the site of sharpest vision. Only with the macula small details can be seen. Reading a book without a healthy macula is not possible. The retina itself is constructed by different cells. In Stargardt’s disease light-sensitive cells in the macula die slowly (macular degeneration). Usually, the term macular degeneration is now used primarily for a loss of central vision in the elderly. Macular degeneration is a group of different diseases, which ultimately lead to a similar result: the loss of central visual acuity, what can happen at any age.

The cause of Stargardt’s Disease is a genetic defect. Both parents must be carriers of the defect, that the disease can break out.  A child of only one affected parent is only carrier, but will not  develop the disease itself. Stargardt’s disease usually appears in childhood and adolescence.

ABCA4 gene and Rim protein – vitamin A dimer

The ABCA4 gene is responsible for the production of a relatively large protein (so-called rim protein). A healthy Rim-Protein is essential to transport vitamin A from the light-sensitive photoreceptor cells to the retinal pigment cells (Retinal pigment epithelium, RPE). In the RPE the vitamin A normally is recycled and reused. In Stargardt’s disease the vitamin A transport is insufficient, so that vitamin A products accumulate and toxic effects occur (“vitamin A dimer”). Even in healthy people a certain vitamin A dimer production is present, but the enrichment takes several decades until a toxic level is reached.

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In Stargardt’s Disease, a partially defective ABCA 4-gene leads to a lack of sufficiant vitamin A transport by the RIM-transport protein. Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved. Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

Stargard’s disease: one disease – different names

Different names are used for this disease:

-Juvenile Macular Degeneration (Latin juvenilis = teen, time occurrence even at a young age)
-Macular-Dytrophie with flecks, type 1 (appearance when viewed with an ophthalmoscope)
-Fundus flavi-maculatus (Latin fundus = bottom/the background of an organ, flavi = yellow, maculatus= with spots)
-”Schießscheibenmakulopathie” (German, appearance when viewed with the ophthalmoscope)
-“Bull’s eye” (appearance when viewed with the ophthalmoscope)
-Stargardt’s Disease (English disease = illness)
-SGD (abbreviation)

The term fundus flavimaculatus was introduced by the Swiss ophthalmologist Adolphe Franceschetti in 1963.

What are the signs of a Stargardt’s Disease?

There are problems with the central vision, which is blurred, can be warped and have dark spots. The adaptation from dark to light can be slowed down. Impaired night vision is detected, but compared to other diseases, night vision is still relatively good. The external visual field is maintained, however, disorders of color vision occur. The progression of the disease is very different and very individual. Usually,  the course is slower, the later in life, the first symptoms occur. The disease can begin at an age from 6 to 20 years, with first restrictions often occuring only from the age of thirty. The course is usually slow, combined with faster episodes leading often to legal blindness.

Good news about Stargardt

The optic nerve and the outer areas of the retina remain without damage. Therefore Stargardt almost never causes complete vision loss.

How is Stargardt’s disease diagnosed?

Careful medical history is already delivering useful informations. A visit at the eye doctor at an early stage often shows no pathological changes. The eye doctor checkes the eye therefore with various tools:

Visual acuity (myopia, hyperopia, astigmatism):

In most cases, there is a low refractive error that can be corrected with appropriate spectacles.

Ophthalmoscope (fundus examination)

In younger people a so-called “foveolar reflex” is visible,  that can be lacking in Stargardt disease. The pigment layer is excessively filed with a greasy, yellowish pigment (lipofuscin), and destroyed slowly, especially around the reading center (fovea). Lipofiscin is considered as an “aging pigment”. This change in the shape of a disk reminds to a bull’s eye (“bull’s eye maculopathy”). Moreover, yellowish, irregular flecks are visible. In the late stage newly formed vessels may arise (subretinal neovascularization).

Retinal photography (fundus imaging FI, autofluorescence AF, Fluorescence angiography FA)

To document a photograph of the retina is rational. Far more important is the autofluorescence photography, which in the area of ​​destroyed pigment cells proves dark spots or dark areas. Fluorescein angiography shows that because of the excessive storage of lipofuscin in the remaining leaf pigment cells block the choroidal fluorescence, called dark choroid (“dark choroid”). Neovascularization are quickly recognizable in the fluorescein angiography.

Electrophysiological studies of the retina

An elektrooculogram (EOG) and a full-field electroretinography (ERG) are not very helpful in the early stages. However, the electrical response of the central sensory cells (cones) in the multifocal electroretinogram (mfERG) are reduced early.

Therapy:

The disease can not be cured, although many genetic treatments are being tested. Important is the protection of the remaining cells:
-Non-Smoking
-Vitamin-rich diet
-Sun protection (hat, sunglasses with protection against UV light and blue light)
-Well-corrected spectacles
-Low-vision aids

Lipofuscin – “aging pigment”

Lipofuscin (gr. lipo = fat, fuscus= a swarthy or dark color) is considered as an “aging pigment”. Lipofuscin consists of oxidized proteins and fats, and is a further non-usable or degradable cellular waste product. It shows as intracellular, finely yellow-brown granules and is arranged around the nucleus. It is found in many healthy tissues as nerve cells, retinal pigment epithelium, the liver and heart muscle. Accumulation of lipofuscin in the retinal pigment epithelium may be a sign of a degenerative disease of the eye. Even in healthy tissue some degree of lipofuscin is present, as a sign of the normal metabolism and degradation of products, especially the lipids.  If there is interference of degradation, then the lipofuscin accumulates in the cell (lysosomes) and releases its toxic properties.

Stargardt GETOCT

Morbus Stargardt  GETOCT. Abnormal deposits of lipofuscin inside the pigment epitelium cells  (blue hexagons), lead to a slow destruction of the pigment cells. Normal pigment cells (above). Healthy pigment cells (light blue), diseased pigment cells inside in the macula (brown hexagons, below). Cause is a genetic disorder, a mutation of the ABCA4 gene, which leads to the accumulation of toxic metabolites (lipofuscin, considered as an “aging pigment”). Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

 

Lipofuscin (gr. lipo = fat) considered as "aging pigment". It shows as intracellular finely yellow-brown granules and is arranged around the nucleus.

Lipofuscin as “aging pigment”. Even in healthy cells (1) lipofuscin (yellow spheres, 3) is seen as a product of the metabolisme and a degradation of metabolites. Lipofuscin is typically arranged around the vital nucleus of the cell (2). In degeneration of retinal pigment epithelial cells (5), to much lipofuscin is stored (4), thus leading to a toxic reaction to the cell (6). The cell dies. Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

Vitreous floaters Glaskörpertrübungen Mouches volantes

Saturday, December 22nd, 2012

Intro:
-Vitreous floaters are very common, require no treatment, but are uncomfortable and accompanied by light flashes or peripheral vision loss, they may indicate a retinal detachment.

-Glaskörper-Trübungen (Mouches volantes) sind häufig, erfordern meist keine Behandlung, sind aber unangenehm, von Lichtblitzen-Begleitung oder peripherem Sehverlust begleitet sind sie ein Warnzeichen für eine Netzhautablösung.

What is the vitreous?
The vitreous body (humor) is a more or less clear gelatinous mass and occupies the entire space of the cavity of the eyeball between the posterior surface of the lens and the retina.  The vitreous is important in the first months of life in formation of the eye, but has no special function exept for maintenance of its transparency which is important for vision, intraocular pressure and providing a passage for metabolites. The vitreous occupies four fifths of the volume of the eye and weights about 4.0 g. It contains no vessels and no nerves. The vitreous body is composed of many small “bags” and communicating channels, convex posteriorly and to the sides, anteriorly there is a slight depression in which the lens is located. A central canal (Cloquet’s canal) with a diameter about 2 millimetres becomes wider as it approaches the optic nerve.  Peripherally it is very close with the inner retina, and is fixed to the anterior part of the eye, described as “vitreous base”.  The strength of fixation depends on the location: optic disc> macula> retinal vessels> retinal tissue. The vitreous is 99% water and 1% is formed bei special collagen fibers and hyaluronic acid.

Vitreous 1 GETOCT

Vitreous body. Schematic representation with an eye-model: the vitreous body is composed of many small "bags" and communicating channels, convex posteriorly and to the sides, anteriorly there is a slight depression in which the lens is located. Copyright © 2013 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

Is the vitreous important?
Yes! These fibers form a wondrous network. Over the years, or in special situations (myopia, inflammation, accidents) these delicate nets decompose, fibers clump together and liquid filled spaces arise. The fluid in theses spaces has no “shock absorbing vitreous network” around it, and moves without restriction leading to a stronger force development on the attached retina. The possibility of a retinal tear and a possible retinal detachment increases, particularly at the vitreous base.

Are changes of the vitreous important?
Sometimes. In every person, the vitreous body changes over the years. This is a normal process. Typically, the transparency is reduced and these fibrillar aggregates are seen as “dancing midges”. These opacities are seen only with sufficient light, for example, looking on a white wall, the snow or at the blue sky 90 degrees from the sun. However, one must never look at the sun. In the dark, these opacities are invisible. It is very disturbing when one moves from light into the fog, whene the eye is then illuminated diffusely and ” hundreds of flies” suddenly appear. This is not dangerous, but can interfere, especially in people who are very dependent on their eyes as photographers and illustrators.

Therapy against vitreous floaters?
In this situation “patience” helps as the cloudiness moves along the force of gravity and thus out the optical axis. This can unfortunately take months. In appropriate cases, a direct laser treatment of the floaters may be considered.
Uncomfortable it can be when suddenly extraordinarily many new floaters occur, associated with flashes or a  “lightning”. These flashes can be a sign of a more powerful traction of the vitreous to the retina. The retina is relatively tough and usually nothing happens. Nevertheless, a check carried out at an eye doctor is important. With excessive traction a tear in the retina may occur, opening an entry to the subretinal space. Sometimes these holes heal on their own. In critical situations, a hole is sealed off with a laser beam, so that the tear can not go further, but it takes up to two weeks untill the laser spots are strong enough. If the lesion is progressing only surgery can help: from the outside of the eye (scleral buckling) or inside (vitrectomy). These surgeries show very good results, so that today the onset of blindness due to retinal detachment is extremely rare.

Vitreous floaters Glaskoerpertrübung

My vitreous floaters

Strategies in Diabetes GETOCT 4

Sunday, July 1st, 2012

Diabetes damages the blood vessels and if untreated, can lead to blindness. The newest discoveries with anti-VEGF therapy in diabetes have their own requirements. One question is when should a macular edema be treated and when not?
So far, a clinically significant macular edema was the main criterion for therapy. There has been a shift from clinically significant macular edema towards the concept of  “center involving or central subfiled thickening”.  With OCT, the course over time can now be controlled much more accurately.

View video strategies in diabetes GETOCT 4 Youtube channel:

The question is, which concept is better: “clinically significant macular edema”  versus  “center involving”. In the label (package leaflet) of Lucentis is nothing written about retinal thickness. The single most important criterion is the visual acuity loss due to macular edema in diabetes. Monthly injections of Lucentis for three consecutive months until visual acuity is stable. Re-treatment, if the visual acuity is worse again. It is to discuss whether the visual acuity alone is a good parameter for treatment.
What is a “clinically significant macular edema”?
A GETOCT memory aid: important are two circles and a line (cross section papilla):
1. First inner circle with 500 microns around foveola
2. Second circle with one disc diameter around the the foveola
3. A line represents the disc diameter

The definition of clinically significant macular edema is important:
1.Retinal thickening within 500 microns of the center (foveola)
2.Hard exudates within 500 microns around the foveola with adjacent retinal thickening
3. Retinal thickening greater than one disc diameter in order to one disc area around foveola

The disadvantage of this arrangement is that the findings are not always clear.

Diabetes is a vascular disease
Diabetes affects vessels. Therefore, the assessment of the ischemic component is very important. Diabetes on the retina leads to a thinning of the peri foveolar capillary network. The normal fovelar avascular zone (FAZ) increases in size. Almost always, the lesions are irreversible. The capillary network is so badly damaged that swelling can not longer be caused, no edema is visible in advanced cases. In an avascular retina, OCT of the foveola shows completely thinner layers. The normal fine retinal layers are destroyed, but a few crumbs are visible. In very far-advanced stage, anti-VEGF and laser have no great benefit anymore for the visual acuity. The goal of therapy in very advanced situations is no longer the visual acuity, but to prevent vascular proliferations, thus bleeding and a secondary glaucoma or even blindness.

Download video:

Strategies in Diabetes GETOCT 4

Strategies in Diabetes GETOCT 1

Friday, March 30th, 2012

Diabetes is a vascular disease. The eye is composed of vessels.

Diabetes - too much energy at the wrong place

Diabetes - too much energy at the wrong place

Therefore, only the ophthalmologist can control the diabetic eye. What is the most asounding fact you can share about diabetes with us?

Strategies in Diabetes, OCT GETCOT Academy 2011

Strategies in Diabetes, OCT GETOCT Academy 2010-2011. Copyright © 2012 getoct™ Ltd. All rights reserved.

Even in a total decompensation of diabetes, hope will never die. We show you with informed consent a very impressive case between life and death.

 View Video Strategies in Diabetes part 1:

Download Video Strategies in Diabetes Part 1:

Strategies in Diabetes GETOCT 1

 

OCT (tomographie de coherence optique): qu’est-ce que c’est? français

Friday, December 30th, 2011

Présentation
Pour la plupart des gens, la perte de vision sévère ou cécité est pires que le cancer ou même la mort. Pour la plupart des patients, il y a maintenant des options diagnostiques et thérapeutiques afin d’éviter la perte visuelle. Un ophtalmologiste peut évaluer les changements pathologiques de l’œil seulement. En OCT (tomographie en cohérence optique) il y a un outil disponible avec lequel dans un court laps de temps, on peut mesurée complètement inoffensif l’oeil avec précision. Il n’est pas nécessaire de toucher l’œil. On peut examiner aujourd’hui le plus petit niveau de l’œil.

Qu’est-ce OCT?
OCT est synonyme de «tomographie par cohérence optique” et est similaire à une échographie. Seulement, au lieu d’ondes sonores, une lumière laser spécial et totalement inoffensif est utilisée. La lumière (optique) de laser est constitué d’ondes de lumière cohérente (cohérence) pour produire des images en coupe (tomographie).

Comment peut-on examiner avec OCT?
Souvent, la cornée avant la mesure OCT est traité avec un collyre hydratant. Le patient garde ses vêtements, s’assied à l’appareil, basé sur son menton et son front contre un support. Il regarde ensuite dans l’appareil, où généralement une croix de lumière apparaît à fixer. Il y aura deux ou trois bons cligna pour préserver l’humidité cornée et de tenir à disposition pour une mesure idéale. L’examinateur compte sur trois, presses à la fois d’accord sur un bouton pour déclencher la mesure et le patient ouvre les yeux en place. Une mesure prend quelques secondes. Cycles de mesure prendent entre 1 à 10 minutes, selon la question. Habituellement les deux yeux sont examinés afin de permettre une comparaison entre les yeux. Les images sont imprimées et expliqué en détail aux patient et donnée. Par ailleurs, les images sont stockées et disponibles pour les enquêtes ultérieures.

Comment fonctionne un OCT?
L’OCT est sans doute une technologie laser, mais l’énergie du laser appliquée est très faible, de sorte qu’aucun dommage ne peut être attendue en principe. La mesure est sans contact et ne prend que quelques minutes, peut souvent être dispensé sans dilatation de la pupille, ce qui est de certaines formes de glaucome à l’avantage, car une augmentation soudaine de la pression intraoculaire peut être évitée. Les patients avec la situation de l’œil sec, dans de rares cas ont une sensation de sécheresse renforcée. Ceci peut être détecté par un ophtalmologiste et traité. L’OCT est plus convivial pour le patient, parfaitement sûr et indolore!

Lorsque l’OCT est un moyen utile?
Une tâche importante de l’ophtalmologie contemporaine, et que les maladies sont découverts à un stade précoce avant que des dommages irréversibles ont été subis. Ainsi, le traitement approprié et le succès sera surveillée de près. Une allégation de santé est limité et suivi en temps opportun,  les coûts sont réduits.
Les problèmes oculaires suivants sont détectés tôt avec OCT:

Glaucome
Le glaucome ne veut pas dire seulement «augmentation de la pression intraoculaire», car il y a des types particuliers de glaucome avec une pression de l’œil «normale». Parce que le glaucome est un groupe de maladies dont la caractéristique commune est l’atteinte du nerf optique. Caractéristique d’un mort du tissu de fibres nerveuses est trouvé aux nerf optique qui apparaît pâle et creusé et la rétine qui disparaît dans l’épaisseur. Elle est également parlée par le ” voleur invisibles”, parce le glaucome détruit très lentement le nerf optique et la victime jusqu’à très tard remarque un dommage permanent. Une réduction rapide de la pression intraoculaire peut être le stop de la maladie. Un diagnostic très précis et de suivi permet le mesure du champ visuel et, plus récemment, dans les OCT, qui compare les valeurs de référence appariés selon l’âge avec les valeurs mesurées sur le patient et permet un diagnostic plus tôt.

Diabète
Le diabète non traité peut mener à la cécité. En plus d’un trouble circulatoire survient dans les cas avancés, une accumulation de liquide (œdème maculaire) dans la rétine. L’épaisseur de la rétine peut varier en fonction de la teneur en sucre et la pression artérielle. Avec OCT, on peux mesurer l’épaisseur de la rétine et contrôler très précisément le traitement.

Dégénérescence maculaire liée à l’âge, brièvement AMD
Liées à l’âge, des dépôts de produits métaboliques dégénérescence mènent sur le terrain de la macule, dans le centre de la visionet döclanche une perte substantielle. La capacité de lire peut être perdu, une cécité survient pratiquement jamais. Il existe deux formes: la fréquente sèche (atrophique) et le rare, mais rapidement progressive humide (exsudative) forme. Environ 10 pour cent des patients souffrent de la version humide. Une documentation précise de l’étendue et la localisation est possible avec OCT.

Rétinopathie séreuse centrale (RCS)
RCS est une maladie de la rétine chez les personnes à l’âge de 20 et 50. RCS est observé avec un stress modéré chronique, les corticostéroïdes, après une transplantation d’organe, les maladies auto-immunes ou de grossesse. Grâce à un petit écart dans la couche pigmentaire de liquide se produit sous la couche de cellules sensorielles de la rétine. La perte de vision des patients préavis, le flou, des lignes ondulées. Habituellement, la maladie est limitée et un retour après deux à trois mois suit, avec peu de cicatrices des défauts de vision des couleurs peuvent arriver. Merci à OCT, le cours sera déterminée exactement.

Trous maculaires
Créer un trou dans le centre de la vision, alors bien sûr la lecture est difficile. Selon l’aspect de l’orifice, un autre traitement est recommandé. Avec le OCT on peut décider à ce sujet et fait une classification précise.

Fibroplasie épirétinienne, la traction rétinienne
L’intérieur de l’œil n’est pas creux et vide, mais rempli d’un gel relativement transparent qui est entouré par une enveloppe qu’un ballon et entrecoupées de plusieurs chambres, appelée le vitré. Le corps vitré est proche de la rétine. Il se rétrécit avec l’âge et peut développer des forces de traction sur la rétine (traction) et ainsi conduire à incomplèt ou approfondie trous rétiniens (foramen). Il peut également venir à une formation des fibres sur la surface de la rétine (fibroplasie), qui peuvent fausser la rétine et de l’enflure (œdème maculaire).

Liste OCT positive
■ Changements maculaire (AMD, DME, inflammation, troubles circulatoires, l’occlusion des vaisseaux, dégénérescence maculaire congénitales et acquises)
■ Le glaucome et la détection précoce  (couche de fibres nerveuses, RNFL)
■ maladies de la rétine (uvéite, troubles circulatoires, l’occlusion des vaisseaux)
■ traction vitréorétinienne
■ lésions du nerf optique
■ perte imprécise de l’acuité visuelle
■ la morphologie de la cornée, la topographie cornéenne, diagnostic du segment antérieur

Liste OCT négative:
■ tumeur de la rétine (naevus, angiome, mélanome)
■ processus choroïdienne
■ pathologie sclérale ou orbital

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What is OCT? engl.

Friday, December 30th, 2011

Introduction
For most people, the severe vision loss of visual acuity or blindness are the worst imaginable fate that often more feared than cancer or death. But for most patients, there are now safe diagnostic and therapeutic options in order to avoid visual loss or blindness. An ophthalmologist can only estimate the extent of pathological changes of the eye usually. But with OCT (optical coherence tomography) he has a new tool available which allows him in a short time, a completely harmless examination of the eye. It is not necessary to touch the eye. A novel insight into the smallest levels of the eye is possible.

What is OCT?
OCT stands for “optical coherence tomography” and is similar to an ultrasound. Only instead of sound waves, a special and completely harmless laser light is used. The laser light consists of coherent light waves (optical) to produce cross-sectional images (tomography).

How is OCT done?
Often the cornea prior to the OCT measurement is treated with hydrating eye drops. The patient keeps his clothes on, sits down at the device, based on his chin and his forehead against a support. He then looks into the device, where usually a cross of light appears to fix. The patient will be asked to blink sometimnes to keep the cornea moist and to prepare for an ideal measurement. The examiner counts on three, presses at the time agreed on a button to trigger the measurement and the patient opens his eyes wide up. The measurement takes a few seconds. Measurement cycles take between 1-10 minutes, depending on the question. Usually both eyes are examined in order to enable a comparison. The images are printed, explained to the patient in detail and given. Moreover, the images are stored and are available for subsequent examinations.

OCT is harmful?
OCT is probably a laser technology, but the applied laser energy is very weak, so no damage can be expected in principle. The measurement is contact-free and only takes a few minutes. OCT can often be performed without pupil dilation, which is in certain forms of glaucoma an advantage, since a sudden increase of intraocular pressure can be prevented. Patients with dry eye report, in rare cases an increased feeling of dryness. This can be detected by an ophthalmologist and treated. OCT is patient-friendly, completely safe and painless!

When is OCT useful?
An important task of contemporary ophthalmology is to determine a diseases at an very early stage before irreversible damage has occurred. Thus, the appropriate therapy is initiated, and the success will be monitored closely. A damage is restricted and follow-up costs are reduced.

The following eye problems are detected early with OCT:

Glaucoma
Glaucoma does not mean only increased intraocular pressure, because there are special types of glaucoma with a nearly “normal” eye pressure. Glaucoma is a group of diseases whose common feature is the damage to the optic nerve. Characteristic for glaucoma is a death of nerve fiber tissue and the optic nerve head appears pale and hollowed out and retinal thickness disappears. It is also spoken by the “invisible” thief, because glaucoma progresses very slowly and thus secretly destroys the optic nerve and the patients notices very late a permanent damage. With eye drops the intraocular pressure can be lowered to stop retinal loss. A very accurate diagnosis and follow-up allows the measurement of the visual field and, more recently, the OCT: it compares the age-matched reference values ​​with the values ​​measured on the patient and allows an earlier diagnosis.

Diabetes
Untreated diabetes can lead to blindness. In addition to a systemic disorder in advanced cases, an accumulation of fluid (macular edema) in the retina occurs. The retinal thickness can vary depending on sugar content and blood pressure. With OCT one can measure the retinal thickness very precisely to control the treatment.

Age-related macular degeneration, briefly AMD
In age-related macular degeneration deposits of metabolic products lead to a substantial loss to the center of reading. The reading ability can be lost, but a blindness occurs practically never. There are two forms: the frequent dry (atrophic) and the rare but rapidly progressive wet (exudative) form. About 10 percent of patients suffer from the wet version. An accurate documentation of the extent and localization is possible with OCT.

Central serous retinopathy (CRS)
CRS is a retinal disease and occurs in people between 20 and 50 years. CRS is observed with moderate, chronic stress, corticosteroids, after organ transplantation, autoimmune diseases or pregnancy. Through a small gap in the insulating pigment layer fluid accumulates between the sensory and outer cell layer of the retina. The patients notice vision loss, blurring, wavy lines. Usually the disease is limited by itself all the way back after two to three months, little scarring can lead to permanent vision defects or color vision problems. Thanks to OCT, the course will be determined exactly.

Macular holes
With a hole in the reading center, of course reading is difficult.
Depending on the appearance of the hole, another treatment is recommended. With the OCT one can decide about the therapy and made ​​an accurate classification.

Epiretinal fibroplasia (ERFP), retinal traction, pseudo-holes
The interior of the eye is not hollow and empty, but filled with a relatively transparent gel-like material that is surrounded by a balloon-like envelope and interspersed with several chambers, called vitreous. The vitreous is close to the retina. The vitreous shrinks with age and can develop tensile forces on the retina (traction) and thus lead to incomplete or thorough retinal holes (foramen). It can also come to formation of fiberboards on the retinal surface (fibroplasia), which can distort the retina and lead to a retinal swelling (macular edema).

Positive OCT list
■ macular changes (AMD, DME, inflammation, circulatory disturbance, vessel closure, congenital and acquired macular disease)
■ glaucoma screening and follow-up (nerve fiber layer, RNFL, retinal thickness)
■ retinal diseases (uveitis, circulatory disturbance, vessel closure)
■ vitreoretinal traction
■ optic disc lesion
■ unclear visual loss
■ corneal morphology, corneal topography, anterior segment diagnostics

Negative OCT list:
■ tumors (naevus, angioma, melanoma)
■ choroidal processes
■ scleral or orbital pathology

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Diagnose am Auge mit OCT (optical coherence tomography) – Analyse von Hornhaut, Linse, Netzhaut und des Sehnerven – Spectral OCT – Time Domain OCT

Friday, December 30th, 2011

Früherfassung ist der Schlüssel, um die Augen vor dauerhaftem Schaden zu beschützen.

Download als PDF: Diagnose am Auge mit Optischer Kohärenztomografie (OCT, PDF)

 

Einführung

Für viele Menschen ist die Erblindung oder der hochgradige Sehverlust der schlimmste denkbare Schicksalsschlag, oft noch gefürchteter als Krebs oder der Tod. Für die meisten Patienten gibt es aber heute sichere Diagnose- und Therapiemöglichkeiten, um eine Sehverschlechterung oder eine Erblindung zu vermeiden. Ein Augenarzt kann das Ausmass von krankhaften Veränderungen des Auges meistens nur abschätzen. Durch OCT (Optische Kohärenz Tomographie) hat er aber ein Instrument zur Verfügung, mit welchem er in kurzer Zeit, völlig unschädlich das Auge genau zu vermessen kann.

Retina Schichten layers zones. Copyright © 2014 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

Retina Schichten/Retinal layers zones. Copyright © 2014 GETOCT™ Ltd. All rights reserved.

Dabei ist es nicht notwendig, das Auge zu berühren. Es gelingt ein neuartiger Einblick in die kleinsten Ebenen des Auges.

Was ist OCT?
OCT ist die Abkürzung von „optical coherence tomography“ und ist mit einem Ultraschall vergleichbar. Nur wird statt Schallwellen ein spezielles und völlig unschädliches Laserlicht verwendet. Das Laserlicht besteht aus zusammenhängenden (kohärenten) Lichtwellen (optisch) zur Erzeugung von Schnittbildern (Tomografie). In der ersten Generation von OCT-Systemen erfolgte die Abtastung des Signals in Korrelation zu einem sich rasch bewegenden Spiegel. Dies beanspruchte mehr Zeit und führte zu mehr Artefakten, da einerseits Bewegungen des Patienten störten und andererseits die relativ geringe Auflösung viele Details nicht darstellen vermochte.

Time domain OCT (c) getoct

Time domain OCT: Bei der älteren Technologie mit Time-Domain-Messung (TD) erfolgt die Abtastung des Signals in Bezug zu einem beweglichen, mechanischen Referenzarm. © getoct, alle Rechte vorbehalten.

Bei den neuesten Geräten mit Spectral-Domain-Technologie (SD-OCT) werden die vom Gewebe zurückgestreuten Spektralkomponenten mithilfe einer Fourrier-Transformation sofort aufgeteilt und in Bildsignale umgewandelt. Dies führt zu einer höheren Scangeschwindigkeit, einer deutlich besseren Auflösung der Netzhautschichten und ermöglicht gleichzeitig eine Analyse von dreidimensionalen Datenwürfeln, ohne dass der Patient wesentlich beeinträchtigt wird.

Spectral OCT © getoct

Spectral OCT: blitzschnelle Signalumwandlung führt zu besseren Bildern.  © getoct, alle Rechte vorbehalten.

Vergleich TD zu SD OCT © getoct

Vergleich Time-domain-OCT zu Spectral-OCT: bei SD-OCT sind die einzelnen Netzhautschichten viel detaillierter. © getoct, alle Rechte vorbehalten.

 

Follow up from TD to SD OCT GETOCT

OCT-Kontrolle gleicher Patient über 8 Jahre, Cross OCT Makula zeigt einen Durchbruch der Läsion durch die äusseren bis in die inneren Netzhautschichten. Copyright © 2012 getoct™ Ltd. All rights reserved.

Spectral Domain OCT ist die bildgebende Technologie der neuesten Generation. Das Licht einer Breitbandquelle wird in einem Interferometer mit festem Referenz- und abtastendem Probenarm gekoppelt. Das resultierende Signalmuster wird im Spektrometer blitzschnell aufgespalten und im Detektor aufgenommen. Es entstehen sofort hochaufgelöste Bilder mit bis zu 60000 Scans pro Sekunde.

Wie läuft eine OCT-Untersuchung ab?
Oft wird die Hornhaut vor der OCT-Messung mit befeuchtenden Augentropfen behandelt. Der Patient behält seine Kleider an, setzt sich an das Gerät, stützt sein Kinn und seine Stirne gegen eine Halterung ab.

Position OCT © getoct

Perfekte OCT-Positionierung: wichtig ist eine bequeme Haltung, gut angedrückte Stirn und Kinn, befeuchtete Augen durch regelmässiges Blinzeln.  © getoct, alle Rechte vorbehalten.

Er blickt dann ins Gerät hinein, wo meist ein Lichtkreuz zur Fixierung erscheint. Es soll zwei drei Mal gut geblinzelt werden, um die Hornhaut feucht zu halten und für eine ideale Messung bereitzuhalten. Der Untersucher zählt auf drei, drückt zum vereinbarten Zeitpunkt auf einen Knopf, um die Messung auszulösen und der Patient öffnet seine Augen maximal. Eine Messung dauert wenige Sekunden. Messzyklen benötigen zwischen 1 bis 10 Minuten, je nach Fragestellung. Meistens werden beide Augen untersucht, um einen Seitenvergleich zu ermöglichen. Die Bilder werden ausgedruckt, dem Patienten ausführlich erklärt und mitgegeben. Zudem werden die Bilder gespeichert und stehen für Folgeuntersuchungen zur Verfügung.

Ist OCT schädlich?
OCT ist wohl eine Lasertechnologie, doch sind die verwendeten Laserenergien sehr schwach, sodass prinzipiell keine Schäden zu erwarten sind. Die Messung erfolgt berührungslos und dauert nur wenige Minuten. Oft kann auf eine Pupillenerweiterung verzichtet werden, was bei gewissen Glaukomformen von Vorteil ist, da eine plötzliche Steigerung des Augeninnendruckes verhindert werden kann. Patienten mit trockenen Augen, berichten in seltenen Fällen von verstärktem Trockengefühl. Dies kann vom Augenarzt erkannt und behandelt werden.  OCT ist patientenschonend, vollkommen schmerzlos und ungefährlich!

Welche OCT-Hersteller gibt es?
Neueste OCT-Systeme  sind Cirrus 4000 und 5000 von  Zeiss meditec, Optovue RTVue iVue, Optos SLOOCT, Canon OCT, Topcon3D OCT-1000, Heidelberg Spectralis OCT, Nidek OCT.

Wann ist ein OCT sinnvoll?
Eine wichtige Aufgabe der zeitgemässen Augenheilkunde ist, Erkrankungen in einem möglichst frühen Stadium festzustellen bevor nichtumkehrbare Schäden eingetreten sind. So können die entsprechenden Therapien eingeleitet und deren Erfolg genauer kontrolliert werden. Ein gesundheitlicher Schaden wird zeitnah eingeschränkt und Folgekosten werden reduziert.

Ist eine Erweiterung der Pupillen nötig?
Pupillenerweiternden Tropfen sind oft nicht nötig, da die modernen Scanner auch bei relativ engen Pupillen gute Bilder liefern. In speziellen Situationen ist ein Erweitern der Pupillen mit Augentropfen aber sinnvoll, um eine möglichst gute Aufnahmeqaulität zu erzielen. Nebenwirkungen dieser Tropfen sind vorübergehend: ein erhöhtes Blendungsgefühl, Verschwommensehen, Mühe mit Lesen und ein gewisser Zeitverlust, da es circa 20 Minuten dauert, bis die volle Wirkung eintritt. Die Tropfenwirkung kann einige Stunden anhalten, sodass das Lenken eines Fahrzeugs während zwei bis vier Stunden nicht erlaubt ist.

Folgende Augenerkrankungen sind mit OCT frühzeitig feststellbar:

Glaukom (früher „Grüner Star“ genannt)
Glaukom bedeutet nicht alleine erhöhter Augendruck, denn es gibt spezielle Glaukomformen mit einem quasi „normalen“ Augendruck. Denn das Glaukom ist eine Gruppe von Krankheiten, deren gemeinsames Merkmal die Schädigung des Sehnerven ist. Charakteristisch ist ein Absterben von Nervenfasergewebe wodurch der Sehnervenkopf blass und ausgehöhlt erscheint und die Netzhautdicke schwindet. Es wird auch vom „unsichtbaren“ Dieb gesprochen, weil das Glaukom sehr langsam und somit heimlich den Sehnerven zerstört und der Erkrankte erst sehr spät einen bleibenden Schaden bemerkt. Durch eine rechtzeitige Senkung des Augendruckes lässt sich der Schaden meistens aufhalten und begrenzen. Eine sehr genaue Diagnostik und Verlaufskontrolle ermöglicht die Messung des Gesichtsfeldes und seit neuestem das OCT. Es vergleicht die altersentsprechenden Referenzwerte mit den am Patienten gemessenen Werten und erlaubt eine frühzeitigere Diagnose.

Glaukom OCT © getoct, alle Rechte vorbehalten

Glaukom OCT: asymmetrisches Kapselhäutchen-Glaukom. Am gesunden Auge rechts (1a) findet sich eine relativ normale Papille mit normaler Nervenfaserndicke (1b, RNFL, sog. Schmetterling), altersentsprechende  RNFL (1c). Schwer erkrankter Sehnerv links (2a) mit massivem Verlust von Nervenfasern (2b, 2c). Deutlicher Seitenunterschied (3) von normaler RNFL (rechtes Auge, Linie) zu pathologischer RNFL (linkes Auge, Punkte). © getoct, alle Rechte vorbehalten.

Diabetes
Die Zuckerkrankheit kann unbehandelt zur Erblindung führen. Neben einer Durchblutungsstörung kommt es in fortgeschrittenen Fällen zu einer Flüssigkeitsansammlung (Makulaödem) in der Netzhaut. Die Netzhautdicke kann je nach Zuckergehalt und Blutdruck schwanken. Mit OCT kann man die Netzhautdicke sehr genau messen und eine Behandlung kontrollieren.

Diabetes OCT © getoct. Alle Rechte vorbehalten.

Diabetes OCT: beim unkontrollierten Diabetes wuchern neue Gefässe am Sehnerven (1a) und der Netzhaut(1b). Diese minderwertigen Gefässe  sind undicht und verlieren Flüssigkeit (1c). In der Netzhautdickenkarte des OCT zeigt sich diese Flüssigkeitsansammlung ebenfalls (1c). © getoct. Alle Rechte vorbehalten.

Altersbezogene Makuladegenerationen, kurz AMD
Bei der altersbezogenen Makuladegeneration führen Ablagerungen von Stoffwechselprodukten  im Bereich des Lesezentrums zu einem beträchtlichen Schaden. Die Lesefähigkeit kann verloren gehen, eine Erblindung tritt aber praktisch nie ein. Es gibt zwei Formen: die häufige trockene (atrophe) bzw. die seltenere, aber rasch fortschreitende feuchte (exudative) Form. Etwa 10 Prozent der Patienten leiden an der feuchten Variante. Eine genau Dokumentation der Ausmaße und Lokalisation ist mit OCT möglich.

AMD (c) getoct

Makuladegeneration OCT: Trockene Makuladegeneration (1a) mit Sichtbarkeit der Aderhaut und Ansammlung von Stoffwechselprodukten (1b) führen zu einer Verdünnung der Netzhaut (1c) mit praktisch fehlenden Sinneszellen. Feuchte Makuladegeneration mit gräulicher, unregelmässiger, verdickter Makula (2a, roter Pfeil), Im OCT lokale Netzhautverdickung durch Gefässneubildung und Schwellung (2b). © getoct, alle Rechte vorbehalten.

 

Retinopathia centralis serosa (RCS)
RCS ist eine Netzhautkrankheit, die bei Menschen zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr auftritt. RCS wird beobachtet bei übermässigem, chronischem Stress, Kortisoneinnahme, nach Organtransplantationen, Autoimmunerkrankungen oder Schwangerschaft. Durch eine kleine Lücke in der isolierenden Pigmentblattschicht tritt Flüssigkeit unter die Sinneszellschicht der Netzhaut aus. Die Patienten bemerken einen Sehverlust, Unschärfe, Wellenlinien. Meist bildet sich die Krankheit von alleine nach zwei bis drei Monaten vollständig zurück, wobei kleine Narben zu dauerhafter Sehschwäche oder Farbwahrnehmungsstörungen führen können. Dank OCT kann der Verlauf exakt bestimmt werden.

RCS © getoct

RCS OCT: bei der Retinopathia Centralis Serosa (RCS) sammelt sich Flüssigkeit unterhalb der Netzhaut. Die Makula erscheint unscharf (1). Im OCT ist wohl eine zentrale Netzhautdepression sichtbar (2), indessen ist das Gewebe geschwollen, die Aussensegmente lädiert und unterhalb der Netzhaut ist ein flüssigkeitsgefüllter Hohlraum klar  sichtbar (3).  © getoct, alle Rechte vorbehalten.

 

Makulalöcher
Entsteht ein Loch im Lesezentrum, so ist selbstverständlich das Lesen erschwert.
Je nach Aussehen des Loches ist eine andere Therapie sinnvoll. Mit dem OCT kann darüber entschieden und eine genaue Einteilung erfolgen.

Makulaforamen getoct

Makulaforamen OCT: bei einer dichten Katarakt (1, Grauer Star) kann die Beurteilung der Netzhaut erschwert sein. Im SLO-OCT zeigt sich eine relativ grosse Läsion (2). Eine alleinige Katarakt-Operation wäre falsch gewesen, empfohlen wird eine kombinierte Glaskörper-Katarakt-Operation. Die Patientin wollte keinen Eingriff, sodass der Verlauf über drei Jahre dokumentiert wurde. Im Querschnitts-OCT findet sich im Time-Domain-OCT ein Loch mit abgehobenem Glaskörper inkl. Operculum (3a), im SD-OCT eine Verdickung des Lochrandes (3b, 3c). © getoct. Alle Rechte vorbehalten.

Mikroforamen © getoct. Alle Rechte vorbehalten.

Mikroforamen OCT: derart winzige Netzhautlöcher sind selbst durch sehr erfahrene Augenärzte nicht ohne OCT erkennbar. © getoct. Alle Rechte vorbehalten.

Epiretinale Fibroplasie, Netzhauttraktion
Das Innere des Auges ist nicht hohl und leer, sondern ausgefüllt durch ein relativ durchsichtiges gelartiges Material, das durch eine ballonartige Hülle umgeben und mit mehreren Kammern durchsetzt ist, sog. Glaskörper.  Der Glaskörper liegt der Netzhaut eng an. Er schrumpft mit den Jahren und kann an der Netzhaut Zugkräfte entwickeln (Traktion) und so zu unvollständigen oder durchgreifenden Netzhautlöchern (Foramen) führen. Zudem kann es zu Neubildungen von Faserplatten auf der Netzhautoberfläche kommen (Fibroplasie), welche die Netzhaut verziehen und anschwellen lassen (Makulaödem).

Makulatraktion

Makulatraktion OCT: Auf den ersten Blick erscheint die Netzhaut normal. Indessen findet sich eine gräuliche Verfärbung der Makula (1a) und der Papille (1b). Im TD-OCT erscheint die hintere Glaskörpergrenzmembran (2a), die an der Makula zieht und diese zerreisst. Zudem eine feine Schicht auf der Netzhaut (2c, Epiretinale Fibroplasie). © getoct. Alle Rechte vorbehalten.

Positivliste OCT
■ Makulaveränderungen (AMD, DME, Entzündung, Durchblutungsstörung, Gefässverschlüsse, angeborene und erworbene Makulaerkrankung, RAP, RCS)
■ Glaukom-Früherkennung und Verlaufskontrolle (Nervenfaserschicht, RNFL)
■ Netzhauterkrankungen (Uveitis, Durchblutungsstörung, Gefässverschlüsse)
■ Vitreoretinale Traktionen
■ Optikusläsionen
■ Unklare Visusabnahme bzw. -verlust
■ Hornhautmorphologie, Hornhauttopographie,  Vordersegmentdiagnostik

Negativliste OCT
■ Muttermale der Netzhaut (Aderhautnaevus, Angiome), Melanome
■ Choroidale Prozesse
■ Sklerale bzw. orbitale Pathologien.

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